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      Antes de comenzar a explicar los aspectos relacionados con la función del sueño, será necesario hacer una descripción breve sobre las diferentes etapas que componen este fenómeno.

      Los criterios que se han establecido sobre las diferencias de cada etapa se basan en la observación de la conducta y en parámetros electrofisiológicos de registro, principalmente el registro grafico de la actividad cerebral, el llamado electroencefalograma (EEG).

Vigilia: que es la etapa en la cual estamos despiertos y activos. Durante esta fase predominan  las frecuencias rápidas y de bajo voltaje en el registro de EEG.





Sueño de Ondas Lentas: se caracteriza por un registro de actividad del EEG dominado por ondas de baja frecuencia y alto voltaje, las llamadas ondas lentas o delta del electroencefalograma. El sujeto permanece recostado e inactivo. En el humano se divide en 4 fases, lo cual depende de la cantidad de ondas lentas presentes en el registro de EEG.

 




 

Sueño de movimientos oculares rápidos (MOR): durante esta etapa de sueño la actividad del cerebro es muy similar a la registrada en un estado de vigilia. Sin embargo, el sujeto esta dormido y presenta movimientos oculares rápidos, de ahí el nombre de la fase. A esta etapa corresponde el periodo en el cual soñamos. Conductualmente permanecemos inactivos

 




La función del sueño

      Al preguntar ¿por qué dormimos? Podríamos responder ¿por qué despertamos? La respuesta a la segunda pregunta parece evidente, pero quizás todas las afirmaciones que hagamos acerca de la vigilia también sean válidas para el sueño: si no estuviéramos despiertos no podríamos comer, reproducirnos, trabajar, etc. Pero también sino durmiéramos, no podríamos hacer nada de lo que hacemos en la vigilia. Por esta razón, es entendible que tanto el sueño y la vigilia son procesos completamente dependientes y no podemos mantenernos solo en uno.

       Así pues seria obvio pensar que si en la vigilia tenemos un alto grado de actividad, desgaste físico y mental, durante el sueño recuperaríamos energía y restableceríamos al sistema para iniciar otro ciclo de actividad. De tal suerte, que se ha sugerido que una de las funciones del sueño es su papel restaurador, ¿pero que hay que restaurar? Las evidencias muestran que el papel restaurador del sueño concierne más al cerebro que al cuerpo. Esto es debido a que lo único que se manifiesta diferente durante el sueño es la actividad eléctrica del cerebro. Por ejemplo, el sueño se distingue de la vigilia quieta por los cambios en la actividad neuronal (registro de electroencefalograma EEG) y la perdida de sensibilidad conductual.

 

       Una de las evidencias que más apoya la idea del papel restaurador del sueño sobre el cerebro, es que la privación de sueño afecta más a los procesos cognoscitivos como: memoria, aprendizaje, atención, etc., que al funcionamiento del cuerpo. Por ejemplo periodos cortos (3 a 6 horas) o periodos largos (más de 24 horas) de privación de sueño, tiene como consecuencia un aumento en la potencia (amplitud) de las ondas de baja frecuencia (0.25-4.0 Hz), también llamadas ondas lentas del EEG. Adicionalmente, la potencia de las ondas lentas va decayendo conforme se recupera el tiempo de sueño perdido, por lo tanto hay una  relación directamente proporcional con el tiempo de vigilia. Es decir, el tiempo de privación de sueño induce una mayor intensidad en la potencia de las ondas lentas y esta intensidad va decayendo conforme se prolonga y recupera el sueño. Esto ha sugerido que la falta de sueño induce cambios sobre las propiedades eléctricas de las neuronas.

       Ahora bien si sustituimos la privación de sueño por otras condiciones diferentes como estrés, ejercicio o de ingesta de comida ¿cuál es el resultado? ¿Cuál es el significado funcional de los cambios que se presentan en el patrón de sueño después de cada condición?  
Las evidencias experimentales muestran que la respuesta del cerebro ante estas manipulaciones es diferente. El estrés induce una mayor cantidad de sueño MOR, el ejercicio prolonga la latencia de aparición al primer periodo de sueño MOR y la comida afecta a ambas fases, sueño lento y sueño MOR. Un aspecto común entre las 3 situaciones es que afectan al sueño MOR, sin embargo no al mismo nivel. El estrés por inmovilización aumenta la frecuencia de esta fase y por el contrario la ingesta de comida afecta su duración.

 

         Hace algunas décadas se propuso  que el sueño MOR tenia una función de reprogramación. Se ha sugerido que esta fase es necesaria para el establecimiento de nuevas vías funcionales en organismos lesionados (Jouvet, 1998). En otras palabras sin sueño MOR no hay reprogramación que permita la recuperación funcional después de lesiones del sistema nervioso central, desde el punto de vista clínico se ha observado que los pacientes que exhiben signos de recuperación presentan una mayor cantidad de sueño MOR que aquellos con daño cerebral similar que muestran poca mejoría. De acuerdo con Jouvet (1998) durante el sueño MOR se lleva acabo una programación periódica del sistema nervioso que mantendría o facilitaría los sistemas neuronales responsables o implicados en la ocurrencia de estímulos internos innatos y de patrones motores fijos. Esta hipótesis explicaría el porqué durante una situación de estrés por ejemplo, la consecuencia inmediata durante el sueño subsecuente es aumentar el sueño MOR. Este aumento de sueño MOR tendría como función la de mantener la reprogramación, tal vez a partir de regenerar circuitos dañados por el estrés, así como el establecimiento de nuevas conexiones sinápticas. Evidencias recientes han mostrado que el estrés tiene un efecto dañino sobre la parte del cerebro directamente relacionada con los procesos de aprendizaje y memoria, el hipocampo. Por otra parte, también se cree que el sueño MOR sirva como “ventana” de aprendizaje y el aumento ocasionado por el estrés sea consecuencia de que el animal tiene que consolidar lo aprendido durante la situación de estrés, que le permita en la siguiente ocasión poder enfrentarlo y sobrevivir.

           En estudios hechos en animales que han sido privados de sueño MOR se ha observado que consolidan menos la tarea aprendida que los que si tuvieron sueño MOR. Lo cual sugiere el papel que el sueño MOR tiene sobre los procesos de aprendizaje y memoria. Evidencias recientes han mostrado que ciertas poblaciones de neuronas localizadas en puntos específicos del hipocampo incrementan su frecuencia de disparo en los periodos subsecuentes al sueño, después de que los animales han sido expuestos a diferentes situaciones, esto indica que durante el sueño se lleva acabo el procesamiento de información de lo aprendido en la fase de vigilia. Por lo tanto, en una situación de estrés o de ingesta de comida la función principal del sueño MOR es la consolidación de la información y el restablecimiento de nuevas conexiones, que nos llevan a la reprogramación sugerida por Jouvet (1998). Tal vez un papel protector del sueño que permite consolidar conductas como un mecanismo adaptativo en busca de la permanencia de la especie.

 

         De igual manera se ha propuesto que la información adquirida por el cerebro durante la vigilia es secuencialmente procesada durante el sueño de ondas lentas y el sueño MOR. El procesamiento de la información durante el sueño es resultado de la eliminación de información irrelevante y la integración de la información necesaria (patrón de respuesta adaptativa). Esto implica que existe una recolocación de las trazas de memoria en diferentes sitios del cerebro. Si bien es cierto esto, en cada ciclo de sueño los procesos de memoria y consolidación de esta, estarían implícitos y su relevancia dependería de la naturaleza de la experiencia previa. Recientemente se ha demostrado que la expresión de ciertos genes cambia durante el sueño y en algunos casos es dependiente de la experiencia previa. Estos resultados se han relacionado con procesos plásticos del cerebro y con los mecanismos relacionados con la consolidación de la memoria. Se ha observado que en animales que son expuestos a un ambiente enriquecido de estímulos somatosensoriales, el numero de genes que se expresan en su cerebro es mayor que los que no fueron expuestos. De igual manera se ha observado que la actividad del cerebro humano cuantificada a partir de tomografía por emisión de positrones (PET) es mucho mayor durante el sueño MOR, en personas que han sido entrenadas en pruebas de aprendizaje. Estos resultados en conjunto muestran que la actividad del cerebro cambia durante el sueño y es dependiente del estimulo previo antes de ir a dormir.

 

         En conclusión, la función del sueño sigue siendo una gran incógnita, sin embargo lo que sí es cierto es que 1/3 parte de nuestra vida dormimos y sino lo hacemos tenemos como resultado la muerte. Tan importante es que es lógico pensar "que la forma en que lo hacemos día con día" no tiene porque ser necesariamente la misma. Cada día nos exponemos a situaciones diversas que de alguna u otra manera tienen un impacto sobre la forma en que dormimos. La estructura del sueño depende en gran medida del evento previo y de que tan predominante sea este, sobre el resto de las experiencias a las cuales estamos sometidos día con día.. 

 

Para mas información

 

  • Ambrosini, M.V., Sadile, A.G., Gironi-Carnevale, U.A., Mattiaccio, M., Giuditta, A., The sequential hypothesis on sleep function. I. Evidence that the structure of sleep depends on the nature of the previous waking experiences. Physiol. Behav. 43: 325-337, 1988.

 

  • Benington, J., y Heller, C., REM-sleep timing is controlled homeostatically     by accumulation of REM-sleep propensity in non-REM sleep. Am J Physiol R1992-R1999. 1994.
  • Drucker-Colín, R., The function of sleep is to regulate brain excitability in order to satisfy the requirements imposed by waking. Behav Brain Res., 69: 1117-1124, 1995.
  • García-García, F., Beltrán-Parrazal, L., Jiménez-Anguiano, A., Vega-González, A., Drucker-Colín, R., Manipulations during forced wakefulness have differential impact on sleep architecture, EEG power spectrum, and Fos induction. Brain Res Bull 47: 317-324, 1998.
  • García-García, F., Drucker-Colín, R., Endogenous and exogenous factors on sleep-wake regulation. Prog Neurobiol 56: 1999.
  • Jouvet, M, Paradoxical sleep as a programming system. J Sleep Res 7:Suppl 1, 1-5, 1998.
  • Krueger, JK., Obal, F JR., Fang, J., Why we sleep: a theoretical view of sleep function. Sleep Medicine Rev 3:119-129, 1999.
  • McEwen, B., Stress and hippocampal plasticity. Ann Rev Neurosci. 22:105-122, 1999.
  • Pavlides, C., Winson, J., Influences of hippocampal place cell firing in the awake state on the activity of these cells during subsequent sleep episodes. J Neurosci 9: 2907-2918, 1989.